Más allá del intestino: el impacto del estrés en la microbiota y su conexión con trastornos sistémicos
2025-08-11El eje microbiota–intestino–cerebro es una red de comunicación bidireccional que conecta el sistema nervioso central con el tracto gastrointestinal mediante mecanismos neurales, hormonales e inmunológicos. Este eje forma parte integral de la red neuroinmunoendocrina, considerada esencial para el mantenimiento de la homeostasis y, por ende, de la salud. En este contexto, la microbiota intestinal se ha consolidado como un actor central en la regulación de diversos procesos fisiológicos, incluyendo la respuesta al estrés, la función inmunitaria y la salud mental. La calidad de esta comunicación —determinada por la composición, diversidad y funcionalidad de la microbiota— influye de forma significativa en el equilibrio del organismo, pudiendo favorecer un estado de salud o, en caso de alteraciones, contribuir al desarrollo de enfermedades. De hecho, múltiples investigaciones han demostrado que la disbiosis (desequilibrio en la microbiota intestinal) no sólo se relacionan con patologías del aparato digestivo, sino que también está implicada en la fisiopatogenia de enfermedades sistémicas.1,2,3
El estrés es un componente inevitable de la vida cotidiana y, en condiciones fisiológicas, el organismo es capaz de gestionarlo eficazmente mediante respuestas homeostáticas coordinadas. No obstante, cuando la exposición al estrés es crónica o la capacidad adaptativa del individuo se ve comprometida, puede generarse una disrupción en el eje neuroinmunoendocrino. Este desajuste en los sistemas de regulación integrados se asocia con un incremento sustancial en el riesgo de morbilidad.3
La respuesta del organismo frente a estímulos estresantes se regula principalmente a través del eje simpático-adreno-medular (SAM) y del eje neuroendocrino hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA). En situaciones de estrés psicológico o psicosocial, el eje HHA juega un papel predominante mediante la activación sostenida y la liberación de glucocorticoides, como el cortisol. Cuando este tipo de estrés se vuelve crónico, el eje HHA puede experimentar una disfunción regulatoria, En este contexto, la microbiota intestinal ha demostrado ser un modulador clave de la actividad del eje HHA, favoreciendo su regulación adecuada y, por ende, contribuyendo a la resiliencia frente al estrés.3
La exposición prolongada a estrés activa el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal (HHA), incrementando la liberación de glucocorticoides como el cortisol, lo que provoca alteraciones en la composición microbiana intestinal, con pérdida de diversidad, proliferación de bacterias proinflamatorias y disrupción de la barrera epitelial intestinal. Además de las alteraciones en la microbiota, las hormonas del estrés afectan directamente la fisiología del tracto gastrointestinal. La noradrenalina, por ejemplo, altera los patrones normales de contracción, modificando la motilidad colónica. Por otro lado, el incremento de la permeabilidad intestinal ocurre únicamente bajo niveles elevados y sostenidos de cortisol, condición en la que la activación de mastocitos resulta fundamental para deteriorar la integridad de la barrera epitelial y favorecer la translocación bacteriana. El cortisol y las catecolaminas también promueven la adherencia de bacterias al epitelio intestinal y su paso hacia estructuras inmunológicas como las placas de Peyer, lo que evidencia su papel como moduladores clave en la comunicación bidireccional del eje intestino-cerebro.4
Las respuestas disfuncionales al estrés se han vinculado con una amplia gama de patologías, entre ellas los trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF), los trastornos del estado de ánimo, las enfermedades autoinmunes y la hipertensión arterial. Diversas evidencias también indican que el estrés puede influir de manera significativa en los mecanismos del dolor, incluyendo la modulación del dolor visceral.5
La información anterior muestra como el estrés crónico y la disbiosis intestinal se retroalimentan negativamente, alterando el eje microbiota–intestino–cerebro y favoreciendo el desarrollo de múltiples trastornos funcionales, inmunológicos y neuropsiquiátricos. Su comprensión es clave para un enfoque terapéutico más integrador.
Las estrategias para tratar la disbiosis representan una prioridad dentro de los enfoques terapéuticos debido al papel que tienen en la fisiopatología de múltiples enfermedades. Además de las modificaciones higiénico dietéticas, estas estrategias terapéuticas incluyen las utilización de prebióticos, probióticos, simbióticos, entre otros.2
Los probióticos son microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, son beneficiosos para la salud de quien los consume. 2
1. Peñafiel, M. B., & Novo Pinos, K. M. (2023). Eje intestino–cerebro–microbiota y su impacto en la salud.
2. Álvarez, J., Real, J. M. F., Guarner, F., Gueimonde, M., Rodríguez, J. M., de Pipaon, M. S., & Sanz, Y. (2021). Microbiota intestinal y salud. Gastroenterología y Hepatología, 44(7), 519-535.
3. del Rey, M. D. L. F., González-Pinto, A., & SEN, F. C. P. M. Documento de consenso sobre la microbiota y el uso de probióticos/prebióticos en patologías neurológicas y psiquiátricas.
4. Beurel, E. (2024). Stress in the microbiome-immune crosstalk. Gut microbes, 16(1), 2327409.
5. Moloney, R. D., Johnson, A. C., O'mahony, S. M., Dinan, T. G., Greenwood‐Van Meerveld, B., & Cryan, J. F. (2016). Stress and the microbiota–gut–brain axis in visceral pain: relevance to irritable bowel syndrome. CNS neuroscience & therapeutics, 22(2), 102-117.